突破性研究得出结论，使用两种现有药物能够成功地用于治疗某些类型的肺癌。这项研究肺癌的分子存活试剂盒进行了深入研究。
目前，肺癌是美国癌症死亡的主要原因，每年有近160,000人死于肺癌。
许多肺癌是由KRAS致癌基因所诱发的。KRAS是一个必需基因，但当其发生突变时，就成为许多类型癌症发病过程中的一个重要步骤。
近三十年来，KRAS致癌基因一直是肺癌研究的热点。寻找一种能够彻底清除KRAS基因突变的方法对于治疗肺癌来说是至关重要的。
因此，科学家并没有寻找直接靶向作用于该基因的方法，而是把侧重于寻找与变异基因相关的途径上。
其中一种令人感兴趣的途径就是胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）。这一途径有助于调节营养物质进入细胞，为其提供生长所需的能量和原材料。
如果肺癌肿瘤细胞的能量供给被切断，就可阻止肺癌细胞的不断生长。然而，目前尚不清楚KRAS致癌基因是否依赖于这一特定途径，且在临床试验中，所得到的结果并不乐观。
事实上，一项小鼠研究发现，在胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）这一途径被抑制后，肺癌肿瘤变得更具侵袭性。
一个来自马萨诸塞州波士顿儿童医院的研究团队坚持采用了一种新方法。在上述提到的小鼠研究中，胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号转导通路仅部分关闭。然而，在这项新研究中，研究人员使用了一种基因技术来完全关闭该通路。
为了做到这一点，科学家们将两组转基因小鼠进行杂交。第一组是KRAS诱发肺癌的良好使用模型，另一组是用于研究缺乏胰岛素和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）信号通路的糖尿病小鼠模型。
“我们的研究使用了一种强效阻断胰岛素/IGF-1信号通路的方法，解决了KRAS突变型肺癌长期存在的一个问题。当你使用遗传学知识进行解释的时候，该结果会更具说服力。”该项研究的高级作者，波士顿哈佛医学院助理教授Nada Kalaany博士如是说。
