一项新研究揭示了长期暴露于香烟烟雾会如何使得肺细胞发生改变，变得对肺癌的遗传诱因敏感。
在《癌症细胞》杂志上，来自美国马里兰州巴尔的摩Johns Hopkins Kimmel癌症中心的科学家们描述了他们是如何利用细胞水平的实验室实验来绘制出一系列“表观遗传”事件的，随着时间推移，这些事件可能会将接触香烟烟雾与肺癌联系在一起。
吸烟是肺癌的主要原因，占所有类型的85%。
这项新研究涉及表观遗传学，也就是说，除了我们DNA之外的其他因素（如环境），可以改变我们基因的行为方式。例如，表观遗传改变可以“打开和关闭基因”，并决定细胞合成哪些蛋白。
表观遗传变化有多种形式，其中一种是甲基化——即通过化学反应在DNA启动编码基因处加上微小甲基基团。这通常会导致基因失活或“沉默”。
在他们的研究论文中，作者解释说道，科学家现在已经认识到癌症是一个“涉及遗传和表观遗传异常的复杂过程”，它可以“通过各种压力形式”出现，比如暴露在香烟烟雾中。
然而，他们指出，现在还不太清楚的是，特定的表观遗传变化是如何改变关键基因及其信号转导通路的，而这又是如何与肺癌的肿瘤形成有关的。
在他们的研究中，研究人员在实验室中培育了一种人体支气管细胞，每天将其浸泡在液态香烟中，为期15个月。
他们指出，以这种方式浸泡的细胞相当于每天吸食一到两包香烟，持续20-30年。
研究小组发现，10天之后，与未暴露于模拟香烟烟雾的细胞相比，暴露在香烟烟雾之中的细胞DNA损伤量较高。
DNA损伤是对暴露于活性氧或自由基后发生反应的一种类型，后者已知是存在于香烟烟雾中的含氧化合物。
在暴露于香烟烟雾的10天和3个月之间，细胞显示出EZH2水平升高2到4倍，EZH2是一种可使基因“沉默”的激素。之前有研究表明，这种激素可能是异常DNA甲基化的先驱引导因子。
在3个月之后，EZH2水平开始下降，DNMT1升高两到三倍，这是一种维持多种基因的DNA甲基化的酶，通常称为肿瘤抑制基因，通常能够阻止肿瘤的形成。
这种酶在基因起始位置保持DNA甲基化，有效地沉默基因，从而阻止细胞不受控制地生长。
在暴露香烟烟雾3个月至6个月期间EZH2和DNMT1水平均下降，但在10个月和15个月时，它们对DNA甲基化的影响仍然存在。
研究人员指出，也许戒烟可以通过降低DNA水平来降低吸烟者罹患肺癌的风险。
