蓬松样激酶2（TLK2）在细胞水平保持基因组的稳定性。研究人员还把它与不同健康状况联系在一起，其中就包括乳腺癌。现在，有一项研究描述了这种酶的结构，认为这将有助于研发出更好的乳腺癌治疗方法。
蓬松样激酶（TLK）是一类在细胞内保持基因组稳定性起着复杂作用的酶。
尤其是蓬松样激酶2（TLK2），近年来得到了相当多的关注。
更具体地说，蓬松样激酶2（TLK2）能够促进DNA损伤的修复，从而有助于保持细胞核稳定。
之前已有研究发现，这种酶的活性水平与乳腺癌有关。
来自丹麦哥本哈根大学、西班牙巴塞罗那科学技术研究所和马德里西班牙国家癌症研究中心的研究人员证实了之前的研究成果。
这项研究指出，在雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌中发现蓬松样激酶2（TLK2）活性增高，而大多数确诊乳腺癌病例都是这种类型。
由Guillermo Montoya教授领导的研究小组决定使用一些专门的技术，使他们能够详细地绘制出TLK2的结构。
正如他们在《自然通信》杂志上发表的一篇论文中所解释的那样，这些研究进展可以改变乳腺癌治疗药物的研发思路。
Montoya教授及其同事使用一种被称为X线晶体学的技术来详尽描绘分子水平上的TLK2结构，这比之前尝试过的方法要详细得多。
研究表明，TLK2在雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌细胞中过度活跃，该小组决定检测各种小分子药物对该酶的作用。
他们测试了这些靶向作用于TLK2的药物在乳腺癌细胞中的作用，发现有可能抑制其异常的活性水平。
“我们大概画出了这一重要而有趣的酶的结构轮廓。一旦我们知道它是如何构成的，就很容易研发出针对该酶的药物。”Guillermo Montoya教授如是说。
在未来，Montoya教授及其研究团队希望继续研究TLK2靶向治疗乳腺癌的方法。
