一项分子研究结果可解释为什么一些乳腺癌患者对放疗没有反应。它还可以导致其他一些治疗方法的出现，能够用于改善这部分乳腺癌患者对放疗的反应。
这项由来自罗来纳医药大学的Charleston领导完成的新研究结果，发表在《自然通讯》杂志上。
这一研究成果有力地证明了为什么一些女性“可能倾向于出现放疗诱发的乳腺癌”。
研究人员发现，当一种名为同源性磷酸酶-张力蛋白（PTEN）的肿瘤抑制蛋白在一种被称为基质的乳腺组织中水平较低时，就会大大增加因为暴露于放射线而引发肿瘤生长的几率。
他们还发现，阻断另一种被称为表皮生长因子受体（EGFR）的分子或许是能够降低该风险的一种方法。
作者认为，专家可以使用乳腺基质的同源性磷酸酶-张力蛋白（PTEN）水平作为生物标志物来预测哪些乳腺癌患者有可能对放疗有反应。
该项研究的共同资深作者，来自南卡罗来纳医药大学的生物化学与分子生物学系教授Michael C. Ostrowski解释道，“这使得我们能够多管齐下地攻击乳腺癌肿瘤，通过预测哪些乳腺癌患者会对放疗产生良好反应，将其与其他靶向治疗相结合。”
在之前的研究中，研究人员已经描述了同源性磷酸酶-张力蛋白（PTEN）是如何抑制乳腺癌肿瘤的发生进展的。它是通过一种叫做活性蛋白激酶B（AKT）的“细胞生长刺激因子”来发挥作用的。当PTEN水平较低时，活性蛋白激酶B（AKT）升高。但在此之前，还不清楚这一切是如何发生的。
研究人员创建了一种小鼠模型，使他们能够研究当PTEN水平降低时，乳腺基质组织会发生什么情况。他们敲除了小鼠编码肿瘤抑制基因的基因。
他们发现，无肿瘤小鼠的乳腺基质会使邻近上皮细胞在暴露于放射线时变得不稳定。遗传不稳定性是癌症发生的先兆。
他们还发现，单次剂量的放射线射足以引起乳房出现一种异常增生，称之为“局灶性乳腺小泡增生”。
进一步的研究表明，乳腺异常增生的触发因素是表皮生长因子受体（EGFR）蛋白，阻断该蛋白就能够阻止乳腺细胞的异常增生。
“我们可能已经发现了乳腺癌细胞的致命弱点，因为我们可以靶向作用于基质细胞和PTEN通路。”Michael C. Ostrowski教授如是说。
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