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一项新研究揭示了一种分子机制,解释了为什么某些类型的乳腺癌比其他类型乳腺癌更具侵袭性且更容易产生耐药性。这一研究成果可能很快就会导致新的乳腺癌预防策略和治疗方法的出现。                                           

由于在乳腺癌的治疗和预防方面屡屡取得巨大进步,乳腺癌这种恶性肿瘤的存活率令人振奋。

影响乳腺癌患者预后的因素多种多样,其中包括乳腺癌分期、肿瘤分级和激素受体状态。

之前有一项研究——其第一作者是来自意大利米兰FIRC分子肿瘤基金会研究所的Ivan Nicola Colaluca——揭示了一种叫做Numb的蛋白表达也会影响乳腺癌的侵袭程度。

Numb在抗肿瘤形成过程中起着关键性作用,这种蛋白的却失或表达不足会使乳腺癌更具侵袭性,对化疗的反应也会有所减弱。

在之前的这项研究中,来自意大利的研究人员证实,Numb蛋白是通过保护另一种被称为p53的肿瘤抑制因子不被破坏而起到保护性的“神奇”抗癌作用的。

在这项第一作者同样是Calalua的新研究中,研究小组更详细地揭示了Numb预防侵袭性乳腺癌形成的分子机制。

这项研究结果发表在《细胞生物学杂志》上,为改善乳腺癌患者的治疗前景提供了全新的、更为有效的治疗方法。

来自FIRC分子肿瘤基金会研究所的Pier Paolo Di Fiore与来自欧洲肿瘤研究所的Salvatore Pece和Marina Mapelli共同领导了这项研究。

该项研究的资深作者这样解释他们的研究结果,“我们的细胞中有一种叫做p53的蛋白,它可以保护我们不发生肿瘤。当细胞中p53缺失时,它们就会变成恶性的了。”

“另一种被称为Mdm2的蛋白,能够破坏p53。第三种叫做Numb的蛋白能够阻断Mdm2并阻止其破坏p53。大体上来说,如果存在足够的Numb,保持p53处于较高水平的话,就能够保护细胞不发生癌变,”研究人员解释说道。

“如果Numb减少,不管是什么原因所致,”作者继续说道,“p53水平也会随之下降,细胞就会发生恶变。”

“在这项研究中,我们发现了Numb阻断Mdm2(因此能够使p53保持着较高水平)的分子机制”DiFiore及其同事这样说道。

这些研究结果具有重要的临床意义,作者说道。其中一个意义就是研发出能够重新恢复Numb阻断Mdm2作用的药物。在不久的将来,DiFiore及其研究团队计划研发此类药物。


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