在将近50年的肺癌战争中，很多药物灭杀肿瘤的能力令人吃惊，比如特罗凯(埃罗替尼)，可以有效阻隔肺癌的传播，然而令人遗憾的是，在接受治疗的一、两年后，肺癌就会复发，夺去病人的生命。
日前，一项全新的研究提出了一种新颖的理论，解析了肺癌细胞如何躲避靶向疗法的“追杀”。
研究人员表示：“肿瘤因人而异，肺癌细胞外观和形态也不尽相同。而肿瘤细胞基本的不同点是由非基因机制引起的，包括细胞间信号、细胞因子的释放，参与肿瘤病人免疫系统，改变动力的小蛋白释放。在肿瘤的发展过程中还可伴随基因突变，这些突变导致其他基因的活性的变化,进一步破坏细胞。”
研究团队发现证据表明，非遗传性基因改变肺癌细胞的形状，表面标记和行为导致了肺癌细胞的多样性，同时帮助肺癌细胞生存、繁殖，并杀死肺癌病人。在肺癌患者的细胞系和组织样本中，研究人员发现TGF-β（转化成长因子）通过非遗传基因机制激活，TGF-β减缓了基因自我修复的步调，由于修复能力的下降，错误的DNA不断复制，导致了肺癌细胞的多样化，也使得肺癌成为了命的癌症之一。
